Akute lymphatische Leukämie (ALL): Die reziproke Translokation t(9;22)(q34;q11) führt zu einem hybriden Gen (BCR::ABL1), das für ein Fusionsprotein mit erhöhter Tyrosinkinaseaktivität codiert. Dieses Protein ist direkt verantwortlich für die Transformation der leukämischen Zellen. Ein sog. BCR::ABL1 Fusionsgen liegt bei ca. 25% der erwachsenen ALL-Patienten sowie bei 5% der Kinder vor. Das Vorliegen von BCR::ABL1 bei ALL ist mit einer schlechten Prognose assoziiert. Das Fusionsgen KMT2A::AFF1 entsteht aufgrund der reziproken Translokation t(4;11)(q21;q23). Diese kommt bei 3-6% der erwachsenen ALL-Patienten und bei 60% der Kinder (<2 Jahre) vor. KMT2A::AFF1 ist mit einer schlechten Prognose assoziiert. Immunphänotypisch liegt eine pro B-ALL oder prä B-ALL vor. 

Das Fusionsgen E2A::PBX1 entsteht aufgrund der reziproken Translokation t(1;19)(q23;p13), die sich in 3-6% der Patienten mit ALL nachweisen lässt. Sie ist eng mit einem prä-B Immunphänotyp assoziiert und ist prognostisch ungünstig.