FLT3-ITD (internal tandem duplications) sind Verdopplungen eines Genstücks von variabler Grösse (3–400 Basenpaare) in den Exonen 14 und 15 des FLT3-Gens. Sie liegen bei 25–30% der erwachsenen Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML) vor und sind damit neben den NPM1-Mutationen die häufigsten Genveränderungen bei AML. Häufig sind es sekundäre Aberrationen, die oft mit sehr hohen Leukozytenzahlen einhergehen. FLT3-ITD positive Klone oder Subklone können im Verlauf der Krankheit verschwinden oder neu auftreten. FLT3-ITD sind mit einer ungünstigen Prognose und einer hohen Rezidivrate assoziiert; dies gilt auch in Gegenwart der häufig gleichzeitig vorliegenden, prognostisch günstigen NPM1-Mutation. 

Bei FLT3-TKD Mutationen handelt es sich um verschiedene Mutationen der Tyrosinkinase-Domäne direkt am aktiven Zentrum (Aspartat an Position 835) oder in dessen unmittelbarer Nähe, z.B. die Deletion des Codons 836 oder 837. Bei ca. 5–7% der erwachsenen AML-Patienten liegen FLT3-TKD Mutationen vor. Die klinische Relevanz ist hoch, da FLT3-TKD Mutationen zu Resistenzen gegenüber FLT3-PTK (Proteintyrosinkinase) Inhibitoren führen. Die prognostische Auswirkung ist allerdings weniger klar als für FLT3-ITD Mutationen.